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Lähmung / Schwäche

Stand September 2021

Wir unterscheiden die Lähmung einer bestimmten Bewegung bzw. eines Muskels mit neu­ro­lo­gi­schen oder or­tho­pä­di­schen Ur­sa­chen von der allgemeinen Mus­kel­schwä­che mit eher inter­nis­ti­schen bzw. sys­te­mi­schen Ur­sa­chen. Band­schei­ben­vor­fäl­le mit Ner­ve­nwur­zel­kom­pres­sion können Läh­mun­gen der ent­spre­chen­den Mus­keln ver­ur­sa­chen, z.B. Fuß­he­ber­schwä­che bei L5-Syndrom (Intraforaminaler BSV L5/S1 oder medio­la­te­ra­ler BSV L4/5). Eine Fuß­he­ber­schwä­che kann jedoch auch Folge einer Seh­nen­lä­sion des M. tibialis anterior sein. Gleiches gilt für die Fuß­sen­kung: S1 Syndrom vs. Peroneus- / Achil­les­seh­nen­lä­sion. Auch die Ar­me­le­va­tions­schwä­che (nor­ma­ler­wei­se Folge einer Su­pra­spi­na­tus­seh­nen­rup­tur) kann auch Be­stand­teil einer Erb’­schen Ple­xus­pa­re­se sein. Infolge einer pe­ri­phe­ren Läh­mung (2. Mo­to­neu­ron) kommt es zunächst zum Mus­kel­ödem, später zur Atro­phie (Vo­lu­men­re­duk­tion) und Fett­ge­webs­in­ter­po­si­tion.

Die „zentrale“ Läh­mung des ersten Mo­to­neu­rons, z.B. infolge eines Schlag­an­fal­les mit Halb­sei­ten­symp­to­ma­tik führt nicht zu einer mus­ku­lä­ren Atro­phie. Bei der Ge­sichts­läh­mung (Fa­cia­lis­parese) muss zwischen der zen­tra­len Form als Hinweis auf einen Schlag­anfall („kann runzeln“) und der pe­ri­phe­ren Form aufgrund einer Lä­sion des N. facialis am Fa­cia­lis­knie, im Meatus akustikus internus, im Fa­cia­lis­ka­nal des Fel­sen­bei­nes oder in der Glandula Parotis unterschieden werden. Ge­ne­ra­li­sier­te Mus­kel­schwä­che kommt bei en­do­kri­nen Er­kran­kun­gen (M. Addison / Ne­ben­nie­ren­rin­den­in­suf­fi­zienz, Schild­drü­sen­fehl­funk­tion), neu­ro­mus­ku­lä­ren Erkrankungen oder der Myasthenia gravis vor. Aufgabe der Bildgebung ist die Charakterisierung und Lokalisation der jeweiligen Schädigung oder die Identifizierung von Begleitsymptomen wie der Thymusraumforderung bei der Myasthenie.

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